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慢性缺氧血性肺原性心脏病主要病理改变
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    (一)支气管病变 支气管粘膜炎变、增厚、粘液腺增生、分泌亢进,腺泡扩张伴大量分泌物,支气管腔内炎症渗出物及粘液分泌物潴留,形成炎栓或粘液栓阻塞,支气管纤毛上皮遭受不同程度损害,涉及纤毛上皮净化功能。病变向下波及细支气管,可出现平滑肌肥厚,使管腔狭窄而不规则;又加上管壁痉挛、软骨破坏、呼吸气时管腔容易闭陷等改变,使细支气管不完全或完全阻塞。

    (二)肺泡病变 由于支气管发生上述病变,使排气管受阻肺泡内残气量增多,压力增高,肺泡过渡膨胀,使泡壁在弹力纤维受损基础上被动扩张,泡壁断裂,使几个小泡融合成一个大泡而形成肺气肿。

    (三)肺血管病变 慢性阻塞性肺病常反复发作支气管周围炎及肺炎,炎症波及支气管动脉和附近肺动脉分支,使支气管动脉呈不同程度增厚,出现肺细动脉肌化,中膜肌肥厚,Ⅰ及Ⅱ型胶原面积增多,肺小动脉内膜纤维性增厚。此外可有非特异性肺血管炎,肺血管内血栓形成等。约30%患者中出现扩张的交通支,可产生动-静脉分流。

    (四)心脏病变 右心室肥大、室壁增厚、心腔扩张、肺动脉圆锥膨隆、心肌纤维有肥大和萎缩等改变,间质水肿,灶型坏死,坏死灶后为纤维组织所替代。部分患者可合并冠状动脉粥样硬化性病变。